Deux puissants systèmes chimiques du cerveau travaillent ensemble pour paralyser les muscles au cours des mouvements oculaires rapides (REM) du sommeil, selon une nouvelle étude parut dans le numéro du 18 juillet sur la revue The Journal of Neuroscience. La découverte pourrait aider les scientifiques à mieux comprendre et traiter les troubles du sommeil, y compris la narcolepsie, grincement des dents, et les troubles du comportement en sommeil paradoxal.
Durant le sommeil paradoxal – le sommeil profond où la plupart des rêves dont on se souvient se produisent – les muscles qui déplacent les yeux et ceux qui sont impliqués dans la respiration continuent à bouger, mais la plupart des autres muscles du corps sont arrêtés, ce qui pourrait prévenir les blessures. Dans une série d’expériences, des neuroscientifiques postdoctorants, Patricia L. Brooks et John H. Loiseau, de l’Université de Toronto, ont constaté que les neurotransmetteurs Acide γ-aminobutyrique (GABA) et Glycine ont provoqué une paralysie du sommeil paradoxal chez le rat, en “éteignant” les cellules spécialisées dans le cerveau, qui permettent aux muscles d’être actif. Cette constatation a inversé des croyances antérieures pensant que la Glycine était la seule inhibitrice de ces neurones moteurs.
« Les conclusions de l’étude sont pertinentes pour tous ceux qui ont déjà constaté les tics des animaux endormis, bottant hors du lit leur maître, ou ont connu quelqu’un ayant des troubles narcoleptiques du sommeil », a déclaré le postdoctorant Dennis J. McGinty, chercheur en neurosciences sur le comportement et spécialiste du sommeil à l’Université de Californie, à Los Angeles, qui n’a pas participé à l’étude. « En identifiant les neurotransmetteurs et les récepteurs impliqués dans le sommeil, liés à la paralysie, cette étude nous montre d’éventuelles cibles moléculaires pour le développement de traitements contre les troubles moteurs du sommeil, qui peuvent souvent s’avérer être débilitants », a-t-il dit.
Les chercheurs ont mesuré l’activité électrique dans les muscles faciaux, responsables de la mastication lors du sommeil chez les rats. Les cellules du cerveau, appelées neurones moteurs du trijumeau, diffusent les messages du cerveau vers ces muscles. Des recherches antérieures ont suggéré que des neurotransmetteurs dénommés récepteurs ionotropiques GABAA / glycine, dans les neurones moteurs, ont provoqué une paralysie du sommeil paradoxal. Toutefois, lorsque les chercheurs ont bloqué ces récepteurs, la paralysie du sommeil paradoxal a encore eu lieu.
Ils ont constaté que pour éviter la paralysie du sommeil paradoxal, ils ont dû bloquer à la fois les récepteurs ionotropiques GABAA / glycine et les récepteurs métabotropiques GABAB – un système de récepteur différent. En d’autres termes, lorsque les cellules motrices sont coupées de toutes les sources de GABA et de glycine, la paralysie n’a pas lieu, ce qui permet aux rats de présenter des niveaux élevés de l’activité musculaire lorsque les muscles doivent être inactifs. Les données suggèrent que les deux neurotransmetteurs doivent être présents ensemble pour maintenir le contrôle moteur pendant le sommeil, plutôt que de travailler séparément.
Cette découverte pourrait être particulièrement utile pour ceux qui ont des troubles du sommeil REM, une maladie qui pousse les gens à ‘vivre leurs rêves’. Cela peut causer des blessures graves pour les patients et leur entourage. C’est aussi souvent un indicateur précoce de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson.
« Comprendre le mécanisme sous-jacent précis des rôles chimiques dans la déstabilisation des sommeils paradoxaux est particulièrement important, car environ 80% des personnes ont ensuite développé une maladie neurodégénérative, comme la maladie de Parkinson », a ajouté Peever, auteur de l’étude. « Le trouble comportemental du sommeil paradoxal, et son durcissement, pourrait être un marqueur précoce de ces maladies. Cette étude peut aider à prévenir ou même stopper leur développement », a-t-il conclut.
Citations de EurekAlert, via Society of NeuroScience
Crédit image : À-la-Une : © Birdyphage / Flickr
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