De nouveaux résultats stupéfiants, publiés dans la revue FASEB, édifié par les travaux de scientifiques du NIH, suggèrent qu’une petite molécule appelée TFP5 sauve des plaques et des enchevêtrements en bloquant un signal hyperactif du cerveau, rétablissant ainsi la mémoire chez des souris atteintes d’Alzheimer.
Une nouvelle lueur d’espoir nous est parvenue suite à des résultats associés à la sombre maladie d’Alzheimer. Un nouveau rapport de recherche, publié dans le numéro imprimé de janvier 2013 du journal FASEB, par des chercheurs du National Institutes of Health (Institut National de la Santé), montre que lorsqu’une molécule appelée TFP5 est injectée à des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer – plus exactement son équivalent humain – les symptômes sont inversés et la mémoire est rétablie, sans évidence d’effets secondaires toxiques.
« Nous espérons que les études en essais cliniques chez les patients atteints d’Alzheimer leur offriront une meilleure et plus longue qualité de vie, comme observée chez les souris traitées au TFP5 », a déclaré Harish C. Pant, postdoctorant et chercheur principal associé aux travaux du Laboratoire de Neurochimie à l’Institut National des Troubles Neurologiques, département de l’Institut National de la Santé, à Bethesda. « Par conséquent, nous suggérons que le TFP5 devrait être un composé thérapeutique efficace ».
Pour faire cette découverte, Pant et ses collègues ont utilisé des souris avec une maladie considérée comme l’équivalent de la maladie d’Alzheimer. Un groupe de ces souris se sont vues injecter la petite molécule TFP5, tandis que l’autre a reçu une simple solution saline comme placebo.
Les souris, après une série d’injections intra-péritonéales de TFP5, ont affiché une diminution importante des symptômes de la maladie, ainsi que diverses restaurations de la perte de mémoire.
En outre, les souris ayant reçu des injections TFP5 n’ont connu aucune perte de poids, de stress neurologique (anxiété) ou de signes de toxicité. La maladie chez les souris du groupe placebo, cependant, a évolué normalement – comme prévu.
Le TFP5 est un dérivé provenant du régulateur d’une enzyme-clé du cerveau, appelée Cdk5. L’hyperactivation des Cdk5 est impliquée dans la formation des plaques et d’écheveaux, qui sont connus comme la caractéristique majeure de la maladie d’Alzheimer.
« La prochaine étape sera de savoir si cette molécule peut avoir les mêmes effets chez les humains, et, le cas échéant, savoir à quelle molécule cela correspond », a déclaré Gerald Weissmann, rédacteur en chef du journal FASEB. « Maintenant que nous savons comment cibler les défauts moléculaires de base dans la maladie d’Alzheimer, on peut espérer des traitements bien meilleurs – et plus spécifiques – que tout ce que nous avons aujourd’hui ».
Citations de EurkAlert, via FASEB
Crédits images d’illustrations : Photos Libres. La personne n’est pas représentative de(s) l’article(s) en cours.
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