Les accidents de l’évolution qui ont fait de nous des humains – Cerveau

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Notre cerveau est l’une des caractéristiques définissant notre espèce. Avec un volume de 1200 à 1500 centimètres cubes, nos cerveaux font trois fois la taille de celui de notre plus proche parent, le chimpanzé. Cette expansion a peut-être impliqué une sorte d’effet boule de neige, dont les mutations initiales ont entraîné des changements qui n’étaient pas seulement bénéfiques en soi, mais également permis des mutations ultérieures qui ont amélioré le cerveau plus encore. « Vous avez des changements et ils ouvrent des possibilités pour de nouvelles modifications qui peuvent aider », explique John Hawks de l’Université de Wisconsin-Madison.

En comparaison avec celui d’un chimpanzé, le cerveau humain a une énorme expansion du cortex, la couche la plus externe qui abrite les plus sophistiqués de nos processus mentaux, tels que les capacités de planification, de raisonnement et de la langue. Une approche, pour trouver les gènes impliqués dans l’expansion du cerveau, a été d’enquêter sur les causes de la microcéphalie primaire, un état dans lequel les bébés naissent avec un cerveau d’un tiers de la taille normale, et un cortex particulièrement sous-dimensionné. Les personnes atteintes de microcéphalie ont généralement des troubles cognitifs à des degrés divers.

Les études génétiques des familles touchées par la microcéphalie primaire ont, jusqu’à présent, sept gènes modifiés qui peuvent être la causalité pour laquelle notre cerveau a évolué. Curieusement, tous les sept jouent un rôle dans la division cellulaire, le processus par lequel les neurones immatures se multiplient dans le cerveau du fœtus, avant de migrer vers leur emplacement définitif. En théorie, si une seule mutation avait surgi, celle-ci aurait pu causer la soumission de neurones immatures à un seul cycle supplémentaire de la division cellulaire, ce qui aurait pour conséquence de doubler la taille finale du cortex.

Prenez le gène ASPM, pour Abnormal Spindle-like Microcephaly-associated. Il code une protéine qui se trouve dans les neurones immatures – un échafaudage moléculaire qui partage les chromosomes pendant la division cellulaire. Nous savons que ce gène a connu de fort changement lorsque le cerveau de nos ancêtres a connu son expansion rapide. Lorsque la séquence humaine ASPM a été comparée avec celle de sept primates et six autres mammifères, elle a montré plusieurs critères de l’évolution rapide depuis la séparation de nos ancêtres des chimpanzés (Human Molecular Genetics, vol 13, p 489).

D’autres idées viennent de la comparaison des génomes de l’homme et du chimpanzé en cernant les régions qui ont été en évolution constante plus rapide. Ce processus a mis en évidence une région appelée HAR1, Human Accelerated Region-1, composée de 118 paires de bases d’ADN long (Nature, vol 443, p 167). Nous ne savons pas encore ce que fait l’HAR1, mais nous savons qu’il s’active dans le cerveau du fœtus entre 7 et 19 semaines de gestation, dans les cellules qui vont former le cortex. « C’est très alléchant », déclare Katherine Pollard, un biostatisticien de l’Institut Gladstone de San Francisco, qui a dirigé les travaux.

Tout aussi prometteuse, la découverte de deux duplications d’un gène appelé SRGAP2, qui influent sur le développement du cerveau dans l’utérus de deux façons : la migration accélérée des neurones à partir de leur site de production jusqu’à leur emplacement final, et l’extrusion de plus d’épines des neurones, ce qui autorise les connexions neuronales à sa formation (Cell, vol 149, p 192). Selon Evan Eichler, un généticien à l’Université de Washington à Seattle, qui a été impliqué dans la découverte, ces changements « auraient pu permettre des changements radicaux dans le fonctionnement du cerveau ».

Crédit image : trois fois plus gros que celui d’un chimpanzé – Science Picture Co/Science Faction/Corbis