Cet article offre un résumé des dernières découvertes dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. Il est divisé en trois parties dont les deux premières seront focalisées sur la dernière publication de ce sujet.
Des cellules du cerveau, devenant toxiques lorsque l’on vieillit et libérant des protéines néfastes, ont été liées à l’accumulation de plaques dans la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer est plus fréquente chez les personnes âgées, mais nous n’avons jamais su pourquoi. Or, il semble qu’environ 80% des cellules de notre cerveau soient vulnérables à un processus qui les fait devenir toxiques.
Pour la première fois, des cellules du cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont montré une sénescence – un mécanisme qui les stoppe dans leur division et les entraîne sur la voie de la destruction.
Avec des centaines de traitements expérimentaux de la maladie en train de tomber, nous avons besoin d’une nouvelle cible, et il semble que nous en avons maintenant trouvé une.
La découverte d’un très grand nombre de cellules sénescentes chez les personnes atteintes d’Alzheimer suggère qu’elles jouent un rôle-clé dans la condition qui les affecte. Les cellules qui se répliquent en permanence dans le corps, telles que celles de la peau, du poumon et du rein, accumulent éventuellement des dommages ADN – généralement des erreurs de vieillesse de duplication. Mais la totalité de ces cellules endommagées ne meurent pas, au lieu de cela, on dit que certaines se sénescence. Lorsque cela se produit, des changements biologiques au sein de la cellule l’empêchent de se diviser ou d’exercer ses fonctions normales. La recherche suggère que les cellules sénescentes commencent également à produire des protéines qui déclenchent une inflammation.
« Il est assez clair que la sénescence cellulaire a évolué pour nous protéger contre le cancer », a expliqué Judith Campisi, de l’Institut Buck pour la recherche sur le vieillissement à Novato, en Californie. L’idée est que les cellules accumulant des dégradations de l’ADN vieillissent, pour éviter une division erronée pouvant conduire au cancer. L’avantage de ce mécanisme sur l’auto-destruction, c’est qu’il lance un appel au système immunitaire pour détruire les cellules voisines qui pourraient également être affectées.
Ce mécanisme a pu avoir bien fonctionné durant centaines d’années, quand nous vivions moins longtemps, mais aujourd’hui, il peut amener des problèmes. La cellule endommagée n’est pas tuée, et continue à diffuser des protéines inflammatoires, qui peuvent causer des dommages pensés être à l’origine des maux liés à l’âge, tels que les organes défaillants.
Claudio Torres à Drexel University College of Medicine de Philadelphie, en Pennsylvanie, s’est demandé si la sénescence pourrait être la cause de l’inflammation dans la maladie d’Alzheimer.
Les neurones eux-mêmes n’ont pas tendance à se répliquer, contrairement aux astrocytes en forme étoilée. Ces cellules, dont on pense qu’elles constituent environ 80 à 90% du cerveau, ont un rôle essentiel dans le soutien des neurones, y compris le nettoyage des plaques bêta-amyloïdes associées à la maladie d’Alzheimer.
Torres et ses collègues ont exposé les astrocytes humains au peroxyde d’hydrogène – un composé qui déclenche le genre de stress métabolique qui survient lors d’un vieillissement normal. Effectivement, les cellules ont arrêté de se diviser et ont commencé à exprimer des gènes liés à la sénescence. De plus, les cellules ont aussi commencé à libérer de grandes quantités de protéines inflammatoires.
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